（一）OSAHS与高血压发病的相关性OSAHS和高血压都是临床上的常见病。越来越多的研究结果表明OSAHS是高血压的独立危险因素，高血压是OSAHS的主要并发症，多项研究资料显示，60％~90％的OSAHS患者有高血压，高血压患者中约有30％合并OSAHS。OSAHS与高血压密切关联具有两个特点：

　　①多数患者常先有OSAHS,以后逐渐发生高血压；

　　②纠正睡眠呼吸暂停后，血压会有所下降或恢复正常。尽管流行病学研究证明OSAHS是高血压的独立因素，但并非所有的OSAHS均出现高血压。有些伴有高血压的患者即使在完全纠正了睡眠呼吸暂停后，血压也不能恢复正常，仍需要一定剂量的降压药维持血压至正常，说明高血压患者如果合并有睡眠呼吸暂停，会使高血压的程度加重，同时OSAHS可能更易于在高血压高危人群中诱发高血压，较重的睡眠呼吸紊乱，伴有明显波动性低氧血症的患者更易于诱发高血压。Pepperd等对709例睡眠呼吸障碍患者进行了4~8年的高血压发病危险度的观察，以AHI为0作为基线，结果显示AHI在0、1~4、9次/小时的鼾症患者4年后高血压发病危险度为1、42，AHI在5、0~14、9次/小时的OSAHS患者高血压的危险度为2、03，而AHI大于15次/小时患者高血压危险度上升到2、89，说明OSAHS是高血压的发病危险因子，能增加心血管疾病的发病率。

　　（二）OSAHS合并高血压的临床特点与原发性高血压相比，除睡眠呼吸障碍外，OSAHS相关高血压患者还具有以下临床特点：

　　1、清晨睡醒时血压较高，白天及晚间睡前血压较低，而原发性高血压患者清晨睡醒时血压正常或稍高，白天活动后或晚间睡前血压较高；

　　2、单纯的抗高血压药物治疗效果较差，很难维持在正常范围内，血压波动性较大。24小时动态血压监测显示夜间睡眠时血压没有生理性下降，即为“非勺型”，夜间血压下降率10％；

　　3、伴随着呼吸暂停的血压周期性升高，其表现为夜间反复发作的一过性高血压。血压高峰值出现在呼吸暂停结束、刚恢复通气时。睡眠时相、低氧程度、呼吸暂停时间与血压的变化有相关性，REM期血压增高幅度比NREM期明显。引起血压周期性升高的因素包括：

　　①OSA用力呼吸时形成的胸内压大范围波动，使心脏跨膜压增高；随着呼吸暂停的结束，右室前负荷、左室后负荷及心率恢复，大量血流灌注收缩的外周血管床，引起呼吸暂停后血压一过性增高；

　　②间断性低氧血症和二氧化碳分压增高刺激外周化学感受器；

　　③睡眠中反复的呼吸暂停造成的频繁觉醒和睡眠结构紊乱；

　　4、常同时存在肥胖、高血脂、糖耐量低和糖尿病等代谢紊乱；

　　5、晨起头痛、口干、疲劳、白天过度嗜睡，不均匀打鼾、肢体躁动、憋气，严重者常常憋醒；

　　6、可伴有继发性红细胞增多症；

　　7、纠正睡眠呼吸障碍，血压趋向下降、降压药可减量或停药。

　　（三）OSAHS合并高血压的发病机制多项研究表明：OSAHS夜间血压曲线改变及高血压可能与长期夜间反复发作的低氧血症和高碳酸血症、显着的胸内压变化、频繁的唤醒反应和睡眠结构紊乱、自主神经功能状态不平衡有关。在慢性间歇性低氧血症、交感神经活动增加、某些体液因子分泌增多、颈动脉体功能失常、血管反应性增强、遗传和年龄等因素共同作用下，OSAHS患者逐渐出现白天血压持续升高。

　　1、与微觉醒和睡眠结构紊乱的关联OSAHS患者睡眠过程中由于呼吸暂停可导致觉醒和微觉醒明显增多，反复觉醒可导致其睡眠结构改变、睡眠质量下降和睡眠剥夺。OSAHS的微觉醒比单纯鼾症患者明显增多，OSAHS合并高血压患者的伴呼吸紊乱的微觉醒指数也明显高于OSAHS血压正常者。高血压患者夜间睡眠不足会导致清晨血压升高和血浆儿茶酚胺浓度增高，健康人急性夜间睡眠剥夺同样会引起清晨血压升高；OSAHS患者睡眠中的反复觉醒与其夜间和日间血压的升高明显相关；长期睡眠结构改变和睡眠质量下降会使患者日间疲乏、嗜睡，体力活动减少，从而导致肥胖，也是高血压发病的危险因素。呼吸障碍相关的微觉醒通过干扰睡眠过程、影响睡眠质量在OSAHS高血压的发病中可能有重要作用。

　　2、与交感神经张力的关联交感神经功能亢进是原发性高血压重要发病机制之一。睡眠呼吸暂停诱发的皮层唤醒可使交感神经张力增高，迷走神经活动减弱，这种自主神经功能状态不平衡可能是OSAHS患者心血管疾病发生的一个重要机制。Hedner认为OSAHS患者低氧等因素刺激中枢和外周化学感受器，兴奋交感神经系统引起心率增快，心肌收缩力增加，全身血管阻力增加，导致夜间睡眠及晨起血压升高。郭兮恒等研究发现OSAHS患者夜间尿儿茶酚胺水平明显增高，并且失去正常节律，同时晨起血压明显升高。OSAHS患者交感神经活动增强和血管反应异常时引起夜间血压升高和白天高血压的可能因素，CPAP治疗可通过降低交感神经活动和血管的反应性，降低血压。提示间歇低氧引起的交感神经张力增强可能在OSAHS患者发生高血压中起重要作用。

　　3、与肾素-血管紧张素-醛固酮系统的关联研究发现，OSAHS合并高血压及OSAHS血压正常患者血清中血管紧张素Ⅱ含量明显增高，与正常对照比较差异有统计学意义，说明血管紧张素Ⅱ在OSAHS患者中水平升高，也存在肾素-血管紧张素系统亢进的现象。应用血管紧张素转换酶抑制剂治疗原发性高血压及OSAHS合并高血压同样取得良好的效果，ACE抑制剂在降血压的同时也改善了患者的睡眠呼吸障碍，提示ACE活性的升高可能在OSAHS心血管疾病的发病机制方面起一定作用，说明肾素-血管紧张素系统以及血管紧张素-Ⅱ在OSAHS发生高血压中起一定作用。

　　4、与细胞黏附分子、细胞因子的关联OSAHS诱导的低氧血症通过促进循环系统中炎症介质的增加引起心血管的损害。多项研究证实ICAM-1在OSAHS患者血清中明显升高。ICAM-1作为主要的细胞黏附分子是在OSAHS引起的低氧血症刺激下，血管内皮细胞受到一定程度的损伤，所产生的主要炎症介质，ICAM-1水平与AHI呈明显相关性。OSAHS引起低氧血症可能通过增强这些细胞黏附分子的活性来刺激心血管系统的炎症，特别是动脉粥样硬化的发生，进一步对心血管疾病的发病起一定作用。ICAM-1与VCAM-1水平的持续升高，反映OSAHS患者由于间歇性低氧血症反复发作使血管内皮细胞的损伤持续存在，是心血管疾病的重要的危险因子。

　　5、与内皮素等内生血管活性肽的关联内皮素是重要的内生血管活性肽之一，其急性作用是血管收缩，慢性作用可使平滑肌肥厚，导致更持久的高血压状态。OSAHS患者循环ET-1水平升高的机制可能是间断性低氧血症增加血管的压力，使血管内皮细胞分泌增多，睡眠剥夺可以进一步增加血浆内皮素水平。内皮依赖血管舒张功能的下降与OSAHS患者夜间低氧时间和程度明显相关。OSAHS导致内皮依赖性血管舒张功能不全的机制可能与长期夜间间歇低氧和血管切应力变化影响一氧化氮合酶（NOS）的表达和活性和血管切应力变化影响一氧化氮合酶（NOS）的表达和活性有关，OSAHS患者血浆NO水平降低，并且其血浆NO水平可明显恢复。另外OSAHS患者血管的缩血管反应性也明显增高，可能与小动脉血管壁早期结构改变；血管壁对AT敏感性增强和内皮素NO活性下降有关。OSAHS可能是通过引起血管张力和反应性改变而导致高血压的发生。