1958年，Furman医生为一位完全性房室传导阻滞患者植入了世界上首台起搏器。这是具有里程碑意义的治疗，开启了心血管病植入器械治疗的新时代，心脏起搏已成为治疗症状性心动过缓患者的有效方法。

　　50多年来经历了从非生理向生理性起搏的发展过程，尤其近几年生理性起搏的理念有了里程碑式的变革，心脏起搏器已经由最初仅仅发放电脉冲刺激心脏免于心脏停搏提供生命支持的简单装置，发展为诊断、预防和治疗缓慢心律失常及快速性心律失常并存储大量心律失常信息，以及治疗其他非心律失常性疾患的复杂、高级装置，有肯定疗效的起搏器新适应症主要有以下几方面。

　　一、抗房颤心脏起搏

　　过去起搏器植入治疗快速性心律失常，如阵发性室上性心动过速，心房扑动和阵发性房颤进行了很多尝试，但是随着射频消融术的开展，单纯抗心动过速及抗房颤等起搏器已不再首选。但2008年AHA/ACC/HRS制订的指南中将有心动过缓，症状性的药物难治阵发性房颤作为IIb类起搏适应症，但值得注意的是症状性病窦综合征，并阵发性房颤应该是I类起搏器适应症。抗房颤起搏器通过以下二种方法来预防房颤，一是非常规右心耳起搏，包括右心房多部位起搏、双心房同步起搏、房间隔起搏等，通过减轻局部传导延迟，恢复双房同步，减少复极离散度及心房各向异性，从而减轻或预防房颤的发生。

　　抗房颤起搏器另一种原理是采用特殊的算法(程序)，例如持续动态的超速心房起搏，触发的超速心房起搏基本原理，实际包括心房优先起搏，模式转换后超速起搏，房性期前收缩后超速抑制，预防运动后频率骤降，抑制房性期前收缩等预防或减少房颤发作的作用。

　　二、肥厚性梗阻型心肌病起搏治疗

　　肥厚性梗阻型心肌病患者，当左室收缩时肥厚的室间隔向流出道突出，同时因虹吸效应二尖瓣前叶前移(SAM现象)，加重左室流出道梗阻，导致心脏搏血量减少，从而产生相应症状或体征。起搏器植入治疗肥厚性心肌病的基本原理是，使右心室心尖部首先激动，人为造成类似左束支阻滞的效应，右、左心室不能同步收缩，左室收缩时左室流现道梗阻减轻，同时虹吸效应减轻，加之长期右室心尖部起搏可导致左室重构，心腔扩大，从而缓解病情。

　　三、神经介导性晕厥的起搏治疗

　　神经介导性晕厥临床常见，是因过强的神经反射性引起一过性的低血压和心动过缓，进而导致晕厥，2004年欧洲心脏病学会指南，神经介导性晕厥分为血管迷走性晕厥、颈动脉窦性晕厥、情景性晕厥和舌咽神经痛，晕厥发作时引起一过性心动过缓和低血压，进而导致晕厥。起搏器治疗适应症主要是血管迷走性晕厥及部分颈动脉窦性晕厥。目前对神经介导性晕厥的起搏治疗是用起搏器的频率骤降和频率滞后等程序完成的。

　　心脏起搏可以减轻患者由于心率过慢引起的心排量不足。心脏起搏一般不能作为晕厥的首选治疗，但对于药物治疗无效或不能耐受的心脏抑制型和混合型血管抑制性晕厥患者，植入起搏器进行起搏治疗是有效的治疗方法。

　　四、心脏复律除颤起搏器(ICD)

　　心脏骤停的原因除了心脏停搏还有室速、室颤等快速性室性心律失常，对于一般的起搏器就无能为力了，而需要植入ICD，其是第一个能自动识别和终止潜在致命性心律失常的装置。20世纪80年代，Mirowski首次向人们介绍ICD时，人们还曾怀疑其疗效的真实性。当时，ICD还是稀奇的事物，它体积很大，功能简单且不稳定，测试复杂且风险大。

　　随着制程工艺的日益完善及临床试验对其疗效的肯定，ICD被越来越多的医生和患者接受，其发展速度大大超过起搏器，今日的ICD已非常成熟，除了能终止恶性快速性心律失常外，还具有现代起搏器的所有功能，对于有具猝死危险的患者来说，安装ICD唯一有效治疗方法。

　　五、抗心力衰竭起搏器(CRT)

　　各种心肌病变所导致的收缩性心力衰竭患者中，约≥40％伴QRS时限增宽，提示在双室间或室内存在传导障碍，导致心室内或室间收缩不同步，据临床研究观察QRS波群时限正常的的心衰患者也普遍存在双心室不同步现象，其结果是导致右心室及间隔收缩提前，左室游离壁收缩延迟，双心室失去同步收缩功能，部分血液滞留于心室腔不能泵出，舒张期有效充盈时间缩短、左室舒张末压升高、心室壁张力增加和左室射血分数下降。

　　左室扩大造成二尖瓣返流，双室及左室收缩失同步又加重二尖瓣返流。抗心衰竭起搏器，通过右房冠状静脉窦口将左心室起搏电极植入冠状静脉左室侧支或后侧分支血管，与右室心尖部电极一起几乎同步接受脉冲并刺激心室肌，实现双室同步收缩，减少二尖瓣返流，提高左室射血分数，从而缓解症状，提高生活质量，降低死亡危险。

　　CARE-HF研究证明，对于NYHAⅢ～Ⅳ级心衰，在标准的药物治疗基础上加用双室同步起搏，可使住院率降低37％，全因死亡率下降36％。可以说心室同步化治疗是心力衰竭治疗方面重要进展，对于适应症患者在药物治疗基础上植入抗心力衰竭起搏器进行心室同步化治疗应该首选。